Sistemisc Lupus Erythematosus (SLE)

A.    DEFINISI

ð  SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisystem yang disebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem   imun   dan    produksi    autoantibodi    yang    berlebihan    (Albar, 2003).

ð  Terbentuknya autoantibodi terhadap dsDNA, berbagai macam ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid dapat menyebabkan kerusakan jaringan (Albar, 2003) melalui mekanisme pengaktivan komplemen (Epstein, 1998).

B.    ETIOLOGI

Faktor genetik mempunyai peranan yang sangat penting dalam kerentanan dan ekspresi penyakit SLE. Sekitar 10% – 20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat (first degree relative) yang menderita SLE. Angka kejadian SLE pada saudara kembar identik (24-69%) lebih tinggi daripada saudara kembar non-identik (2-9%). Penelitian terakhir menunjukkan bahwa banyak gen yang berperan antara lain haplotip MHC terutama HLA-DR2 dan HLA-DR3, komponen komplemen yang berperan pada fase awal reaksi pengikatan komplemen yaitu C1q, C1r, C1s, C3, C4, dan C2, serta gen-gen yang mengkode reseptor sel T, imunoglobulin, dan sitokin (Albar, 2003) .

Faktor lingkungan yang menyebabkan timbulnya SLE yaitu sinar UV yang mengubah struktur DNA di daerah yang terpapar sehingga menyebabkan perubahan sistem imun di daerah tersebut serta menginduksi apoptosis dari sel keratonosit. SLE juga dapat diinduksi oleh obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh.  Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000). Makanan seperti wijen (alfafa sprouts) yang mengandung asam amino L-cannavine dapat mengurangi respon dari sel limfosit T dan B sehingga dapat menyebabkan SLE (Delafuente, 2002). Selain itu infeksi virus dan bakteri juga menyebabkan perubahan pada sistem imun dengan mekanisme menyebabkan peningkatan antibodi antiviral sehingga mengaktivasi sel B limfosit nonspesifik yang akan memicu terjadinya SLE   (Herfindal et al., 2000).

C.    KLASIFIKASI

Penyakit Lupus dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu discoid lupus, systemic lupus erythematosus, dan lupus yang diinduksi oleh obat.

1.        Discoid Lupus

Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas eritema yang meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia. Lesi ini timbul di kulit kepala, telinga, wajah, lengan, punggung, dan dada. Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan karena lesi ini memperlihatkan atrofi dan jaringan parut di bagian tengahnya serta hilangnya apendiks kulit secara menetap (Hahn, 2005).

2.        Systemic Lupus Erythematosus

SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan (Albar, 2003). Terbentuknya autoantibodi terhadap dsDNA, berbagai macam ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid dapat menyebabkan kerusakan jaringan (Albar, 2003) melalui mekanime pengaktivan komplemen (Epstein, 1998).

3.        Lupus yang diinduksi oleh obat

Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000).

Tabel II.1 Obat yang menginduksi SLE (Herfindal et al.,2000).

Definitely	Possible	Unlikely
Hidralazin Prokainamid Isoniazid Klorpromazin Metildopa	Antikonvulsan               Propitiourasil Fenitoin                         Metimazol Karbamazepin               Penisilinamin Asam valproat               Sulfasalazin Etosuksimid                   Sulfonamid β-bloker                         Nitrofurantoin Propranolol                    Levodopa Metoprolol                     Litium Labetalol                        Simetidin Acebutolol                     Takrolimus Kaptropil Lisinopril Enalapril Kontrasepsi oral	Griseofulvin Penisilin Garam emas

Ket : definitely : tinggi, possible : sedang, unlikely : rendah

D.    PATOFISIOLOGI

Pada pasien SLE terjadi gangguan respon imun yang menyebabkan aktivasi sel B, peningkatan jumlah sel yang menghasilkan antibodi, hipergamaglobulinemia, produksi autoantibodi, dan pembentukan kompleks imun (Mok dan Lau, 2003). Aktivasi sel T dan sel B disebabkan karena adanya stimulasi antigen spesifik baik yang berasal dari luar seperti bahan-bahan kimia, DNA bakteri, antigen virus, fosfolipid dinding sel atau yang berasal dari dalam yaitu protein DNA dan RNA. Antigen ini dibawa oleh antigen presenting cells (APCs) atau berikatan dengan antibodi pada permukaan sel B. Kemudian diproses oleh sel B dan APCs menjadi peptida dan dibawa ke sel T melalui molekul HLA yang ada di permukaan. Sel T akan teraktivasi dan mengeluarkan sitokin yang dapat merangsang sel B untuk membentuk autoantibodi yang patogen. Interaksi antara sel B dan sel T serta APCs dan sel T terjadi dengan bantuan sitokin, molekul CD 40, CTLA-4  (Epstein, 1998).

Berdasarkan profil sitokin sel T dibagi menjadi 2 yaitu Th1 dan Th2. sel Th1 berfungsi mendukung cell-mediated immunity, sedangkan Th2 menekan sel tersebut dan membantu sel B untuk memproduksi antibodi. Pada pasien SLE ditemukan adanya IL-10 yaitu sitokin yang diproduksi oleh sel Th2 yang berfungsi menekan sel Th1 sehingga mengganggu    cell-mediated immunity.

Sel T pada SLE juga mengalami gangguan berupa berkurangnya  produksi IL-2 dan hilangnya respon terhadap rangsangan pembentukan IL-2 yang dapat membantu meningkatkan ekspresi sel T  (Mok dan Lau, 2003).

Abnormalitas dan disregulasi sistem imun pada tingkat seluler dapat berupa gangguan fungsi limfosit T dan B, NKC, dan APCs. Hiperaktivitas sel B terjadi seiring dengan limfositopenia sel T karena antibodi antilimfosit T. Peningkatan sel B yang teraktivasi menyebabkan terjadinya hipergamaglobulinemia yang berhubungan dengan reaktivitas self-antigen. Pada sel B, reseptor sitokin, IL-2, mengalami peningkatan sedangkan CR1 menurun (Silvia and Isenberg, 2001). Hal ini juga meningkatkan heat shock protein 90  (hsp 90) pada sel B dan CD4+. Kelebihan hsp 90 akan terlokalisasi pada permukaan sel limfosit dan akan menyebabkan terjadinya respon imun. Sel T mempunyai 2 subset yaitu CD8+ (supresor/sitotoksik) dan CD4+ (inducer/helper). SLE ditandai dengan peningkatan sel B terutama berhubungan dengan  subset CD4+ dan CD45R+. CD4+ membantu menginduksi terjadinya  supresi  dengan menyediakan signal bagi CD8+ (Isenberg and Horsfall, 1998). Berkurang jumlah total sel T juga menyebabkan berkurangnya subset tersebut sehingga signal yang sampai ke CD8+ juga berkurang dan menyebabkan kegagalan sel T dalam menekan sel B yang hiperaktif. Berkurangnya kedua subset sel T ini yang umum disebut double negative (CD4-CD8-) mengaktifkan sintesis dan sekresi autoantibodi (Mok and Lau, 2003). Ciri khas autoantibodi ini adalah bahwa mereka tidak spesifik pada satu jaringan tertentu dan merupakan komponen integral dari semua jenis sel sehingga menyebabkan inflamasi dan kerusakan organ secara luas (Albar, 2003) melalui 3 mekanisme yaitu pertama kompleks imun (misalnya DNA-anti DNA) terjebak dalam membran jaringan dan mengaktifkan komplemen yang menyebabkan kerusakan jaringan. Kedua, autoantibodi tersebut mengikat komponen jaringan atau antigen yang terjebak di dalam jaringan, komplemen akan teraktivasi dan terjadi kerusakan jaringan. Mekanisme yang terakhir adalah autoantibodi menempel pada membran dan menyebabkan aktivasi komplemen yang berperan dalan kematian sel atau autoantibodi masuk ke dalam sel dan berikatan dengan inti sel dan menyebabkan menurunnya fungsi sel tetapi belum diketahui mekanismenya terhadap kerusakan jaringan (Epstein, 1998).

Gangguan sistem imun pada SLE dapat berupa gangguan klirens kompleks imun, gangguan pemrosesan kompleks imun dalam hati, dan penurunan up-take kompleks imun pada limpa (Albar, 2003). Gangguan klirens kompleks imun dapat disebabkan berkurangnya CR1 dan juga fagositosis yang inadekuat pada IgG2 dan IgG3 karena  lemahnya ikatan reseptor FcγRIIA dan FcγRIIIA. Hal ini juga berhubungan dengan defisiensi komponen komplemen C1, C2, C4. Adanya gangguan tersebut menyebabkan meningkatnya paparan antigen terhadap sistem imun dan terjadinya deposisi kompleks imun  (Mok dan Lau, 2003) pada berbagai macam organ sehingga terjadi fiksasi komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini menyebabkan aktivasi komplemen yang menghasilkan  mediator-mediator inflamasi yang menimbulkan reaksi radang. Reaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan/gejala pada organ atau tempat yang bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit, dan sebagainya (Albar, 2003).

Pada pasien SLE, adanya rangsangan berupa UVB (yang dapat menginduksi apoptosis sel keratonosit) atau beberapa obat  (seperti klorpromazin yang menginduksi apoptosis sel limfoblas) dapat meningkatkan jumlah apoptosis sel yang dilakukan oleh makrofag. Sel dapat mengalami apoptosis melalui kondensasi dan fragmentasi inti serta kontraksi sitoplasma. Phosphatidylserine (PS) yang secara normal berada di dalam membran sel, pada saat apoptosis berada di bagian luar membran sel. Selanjutnya terjadi ikatan dengan CRP, TSP, SAP, dan  komponen komplemen yang akan berinteraksi dengan sel fagosit melalui reseptor membran seperti transporter ABC1, complement receptor (CR1, 3, 4), reseptor αVβ3, CD36, CD14, lektin, dan mannose receptor (MR) yang menghasilkan  sitokin  antiinflamasi.  Sedangkan  pada  SLE  yang  terjadi  adalah ikatan dengan autoantibodi  yang kemudian akan berinteraksi dengan reseptor FcγR yang akan menghasilkan sitokin proinflamasi. Selain gangguan apoptosis yang dilakukan oleh makrofag, pada pasien SLE juga terjadi gangguan apoptosis yang disebabkan oleh gangguan Fas dan bcl-2 (Bijl et al., 2001).

E.    KRITERIA SLE

Pada tahun 1982, American Rheumatism Association (ARA) menetapkan kriteria baru untuk klasifikasi SLE yang diperbarui pada tahun 1997. Kriteria SLE ini mempunyai selektivitas 96%. Diagnosa SLE dapat ditegakkan jika pada suatu periode pengamatan ditemukan 4 atau lebih kriteria dari 11 kriteria yaitu :

1.     Ruam malar : eritema persisten, datar atau meninggi, pada daerah hidung dan pipi.

2.     Ruam diskoid : bercak eritematosa yang meninggi dengan sisik keratin          yang melekat dan sumbatan folikel, dapat terjadi jaringan parut.

3.     Fotosensitivitas : terjadi lesi kulit akibat abnormalitas terhadap            cahaya matahari.

4.     Ulserasi mulut : ulserasi di mulut atau nasofaring, umumnya tidak nyeri.

5.     Artritis : artritis nonerosif yang mengenai 2 sendi perifer ditandai oleh nyeri, bengkak, atau efusi.

6.     Serositis

a.      Pleuritis : adanya riwayat nyeri pleural atau terdengarnya bunyi gesekan pleura atau adanya efusi pleura.

b.     Perikarditis : diperoleh dari gambaran EKG atau terdengarnya bunyi gesekan perikard atau efusi perikard.

7.     Kelainan ginjal

a.      Proteinuria yang lebih besar 0,5 g/dL atau lebih dari 3+

b.     Ditemukan  eritrosit, hemoglobin granular, tubular, atau campuran.

8.     Kelainan neurologis : kejang tanpa sebab atau psikosis tanpa sebab.

9.     Kelainan hematologik : anemia hemolitik atau leukopenia (kurang dari 400/mm³) atau limfopenia (kurang dari 1500/mm³), atau trombositopenia (kurang dari 100.000/mm³) tanpa ada obat penginduksi gejala tersebut.

10.  Kelainan imunologik : anti ds-DNA atau anti-Sm positif atau adanya antibodi antifosfolipid.

11.  Antibodi antinukleus : jumlah ANA yang abnormal pada pemeriksaan imunofluoresensi atau pemeriksaan yang ekuivalen pada setiap saat dan tidak ada obat yang menginduksi sindroma lupus (Delafuente, 2002).

F.     TANDA DAN GEJALA

SLE adalah salah satu dari beberapa penyakit yang dikenal sebagai " peniru hebat "karena sering meniru atau keliru untuk penyakit lainnya. SLE adalah barang klasik dalam diagnosis diferensial, karena gejala lupus sangat bervariasi dan datang dan pergi tak terduga. Diagnosis demikian dapat sulit dipahami, dengan beberapa orang yang menderita gejala yang tidak jelas dari SLE yang tidak diobati selama bertahun-tahun.

Keluhan awal dan kronis umum termasuk demam, malaise, nyeri sendi, mialgia,  kelelahan, dan hilangnya kemampuan kognitif sementara. Karena mereka begitu sering terlihat dengan penyakit lain, tanda-tanda dan gejala bukan merupakan bagian dari kriteria diagnostik untuk SLE. Ketika terjadi dalam hubungannya dengan tanda-tanda lain dan gejala (lihat di bawah), namun, mereka dianggap sugestif.

1.        Dermatologis manifestasi

Sebanyak 30% dari penderita memiliki beberapa gejala dermatologi (dan 65% menderita gejala seperti di beberapa titik), dengan 30% sampai 50% menderita dari klasik ruam malar (atau ruam kupu-kupu ) yang berhubungan dengan penyakit. Beberapa mungkin menunjukkan tebal, bersisik bercak merah di kulit (disebut sebagai lupus diskoid). Alopecia , mulut , hidung, saluran kemih dan vagina bisul, dan lesi pada kulit juga manifestasi mungkin. Air mata kecil dalam jaringan halus di sekitar mata bisa terjadi setelah menggosok bahkan minim.

2.        Musculoskeletal

Perhatian medis yang paling sering dicari adalah untuk nyeri sendi , dengan sendi-sendi kecil dari tangan dan pergelangan tangan biasanya terpengaruh, meskipun semua sendi beresiko. The Lupus Foundation of America memperkirakan lebih dari 90 persen dari mereka yang terkena akan mengalami nyeri sendi dan / atau otot pada beberapa waktu selama perjalanan penyakit mereka. Tidak seperti rheumatoid arthritis , arthritis lupus kurang mematikan dan biasanya tidak menyebabkan kerusakan parah sendi. Kurang dari sepuluh persen orang dengan arthritis lupus akan mengembangkan kelainan bentuk tangan dan kaki. SLE pasien berada pada risiko tertentu mengembangkan osteoarticular tuberkulosis .

Sebuah hubungan yang mungkin antara rheumatoid arthritis dan lupus telah menyarankan, dan SLE ​​mungkin berhubungan dengan peningkatan risiko patah tulang pada wanita yang relatif muda.

3.        Hematologi

Anemia dapat berkembang pada sampai dengan 50% kasus. Rendah trombosit dan sel darah putih jumlah mungkin karena penyakit atau efek samping pengobatan farmakologi. Orang dengan SLE ​​mungkin memiliki hubungan dengan sindrom antifosfolipid antibodi (gangguan trombotik), dimana autoantibodi untuk fosfolipid yang hadir dalam serum mereka. Kelainan yang berhubungan dengan sindrom antifosfolipid antibodi termasuk berkepanjangan paradoks waktu tromboplastin parsial (yang biasanya terjadi dalam gangguan hemoragik) dan tes positif untuk antibodi antifosfolipid, kombinasi dari temuan tersebut telah mendapatkan "istilah lupus antikoagulan positif ". Temuan lain autoantibody pada SLE adalah antibodi anticardiolipin , yang dapat menyebabkan tes positif palsu untuk sifilis .

4.        Jantung

Seseorang dengan SLE ​​mungkin memiliki peradangan berbagai bagian jantung , seperti perikarditis , miokarditis , dan endokarditis . Para endokarditis dari SLE adalah bersifat noninfective ( Libman-Sacks endokarditis ), dan melibatkan baik katup mitral atau katup trikuspid . Aterosklerosis juga cenderung terjadi lebih sering dan kemajuan lebih cepat dibandingkan pada populasi umum. ^{[13] [14] [15 ]}

5.        Paru

Paru-paru dan radang pleura dapat menyebabkan pleuritis , efusi pleura , pneumonitis lupus, penyakit paru kronis interstisial difus, hipertensi pulmonal , emboli paru , perdarahan paru , dan sindrom paru-paru menyusut.

6.        Ginjal

Painless hematuria atau proteinuria mungkin sering menjadi gejala ginjal hanya presentasi. Gangguan ginjal akut atau kronis dapat berkembang dengan nefritis lupus , yang mengarah ke akut atau stadium akhir gagal ginjal . Karena pengenalan dini dan manajemen dari SLE, stadium akhir gagal ginjal terjadi dalam waktu kurang dari 5% kasus.

Sebuah tanda histologis membran SLE ​​adalah glomerulonefritis dengan "loop kawat" kelainan. Temuan ini karena endapan komplek imun di sepanjang membran basal glomerulus, yang mengarah ke penampilan granular khas di immunofluorescence pengujian.

7.        Neuropsikiatri

Neuropsikiatri sindrom bisa terjadi ketika lupus mempengaruhi pusat atau sistem saraf perifer . The American College of Rheumatology mendefinisikan sindrom neuropsikiatri 19 dalam lupus eritematosus sistemik. Diagnosis sindrom neuropsikiatri bersamaan dengan SLE ​​adalah salah satu tantangan paling sulit dalam pengobatan, karena dapat melibatkan pola yang berbeda begitu banyak gejala, beberapa di antaranya mungkin keliru untuk tanda-tanda penyakit menular atau stroke.

Gangguan neuropsikiatri paling umum orang dengan SLE ​​miliki adalah sakit kepala, meskipun keberadaan tertentu sakit kepala lupus dan pendekatan optimal untuk sakit kepala dalam kasus lupus masih controversial, manifestasi neuropsikiatri umum lainnya dari SLE termasuk disfungsi kognitif, gangguan mood, penyakit serebrovaskular, kejang, polineuropati, gangguan kecemasan, dan psikosis . Jarang sekali bisa hadir dengan sindrom hipertensi intrakranial, ditandai dengan peningkatan tekanan intrakranial, papiledema, dan sakit kepala dengan sesekali abducens saraf paresis, adanya lesi menempati ruang-atau pembesaran ventrikel, dan normal cairan serebrospinal kimia dan hematologi konstituen.

Manifestasi lebih jarang adalah negara confusional akut , sindrom Guillain-Barré, meningitis aseptik, gangguan otonom, sindrom demielinasi, mononeuropati (yang mungkin bermanifestasi sebagai multipleks mononeuritis), gangguan gerakan (lebih spesifik, chorea), myasthenia gravis, myelopathy, tengkorak neuropati dan plexopathy.

8.        Neurologis

Gejala saraf berkontribusi pada persentase yang signifikan dari morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan lupus. Sebagai hasilnya, sisi saraf lupus sedang dipelajari dengan harapan mengurangi angka morbiditas dan mortalitas. Para manifestasi saraf lupus dikenal sebagai lupus erythematosus neuropsikiatri yang sistematis (NPSLE). Salah satu aspek dari penyakit ini adalah kerusakan parah pada sel-sel epitel dari penghalang darah-otak .

Lupus memiliki berbagai gejala yang rentang tubuh. Gejala-gejala neurologis termasuk sakit kepala, depresi, kejang, disfungsi kognitif, gangguan mood, penyakit serebrovaskular, polineuropati, gangguan kecemasan, psikosis, dan dalam beberapa kasus yang ekstrim, gangguan kepribadian. Di daerah tertentu, depresi dilaporkan mempengaruhi hingga 60% dari wanita yang menderita lupus.

9.        Reproduksi

SLE menyebabkan tingkat peningkatan kematian janin dalam rahim dan aborsi spontan (keguguran). Tingkat kelahiran hidup-keseluruhan pada pasien SLE ​​telah diperkirakan 72%.  hasil Kehamilan tampaknya lebih buruk pada pasien SLE ​​yang penyakit flare up selama kehamilan.

Neonatal lupus adalah terjadinya gejala-gejala lupus di bayi lahir dari seorang ibu dengan SLE, paling sering menyajikan dengan ruam yang menyerupai lupus eritematosus diskoid, dan kadang-kadang dengan kelainan sistemik seperti blok jantung atau hepatosplenomegali. Lupus neonatal biasanya jinak dan diri terbatas.

10.     Sistemik

Kelelahan pada SLE mungkin multifaktorial dan telah terkait dengan aktivitas penyakit tidak hanya atau komplikasi seperti anemia atau hipotiroidisme, tetapi juga untuk rasa sakit, depresi, miskin tidur yang berkualitas, miskin kebugaran fisik dan dirasakan kurangnya dukungan sosial

G.   DATA LABORATORIUM

1.     Anti ds-DNA

Batas normal : 70 – 200 IU/mL

Negatif          : < 70 IU/mL

Positif             :  > 200 IU/mL

Antibodi ini ditemukan pada 65% – 80% penderita dengan SLE aktif dan jarang pada penderita dengan penyakit lain. Jumlah yang tinggi merupakan spesifik untuk SLE sedangkan kadar rendah sampai sedang dapat ditemukan pada penderita dengan penyakit reumatik yang lain, hepatitis kronik, infeksi mononukleosis, dan sirosis bilier. Jumlah antibodi ini dapat turun dengan pengobatan yang tepat  dan dapat meningkat pada penyebaran penyakit terutama lupus glomerulonefritis. Jumlahnya mendekati negatif pada penyakit SLE yang tenang (dorman).

Antibodi anti-DNA merupakan subtipe dari Antibodi antinukleus (ANA). Ada dua tipe dari antibodi anti-DNA yaitu yang menyerang double-stranded DNA (anti ds-DNA) dan yang menyerang single-stranded DNA (anti ss-DNA). Anti ss-DNA kurang sensitif dan spesifik untuk SLE tapi positif untuk penyakit autoimun yang lain. Kompleks antibodi-antigen pada penyakit autoimun tidak hanya untuk diagnosis saja tetapi merupakan konstributor yang besar dalam perjalanan penyakit tersebut. Kompleks tersebut akan menginduksi sistem komplemen yang dapat menyebabkan terjadinya inflamasi baik lokal maupun sistemik (Pagana and Pagana, 2002).

2.     Antinuclear antibodies (ANA)

Harga normal : nol

ANA digunakan untuk diagnosa SLE dan penyakit autoimun yang lain. ANA adalah sekelompok antibodi protein yang bereaksi menyerang inti dari suatu sel. ANA cukup sensitif untuk mendeteksi adanya SLE, hasil yang positif terjadi pada 95% penderita SLE. Tetapi ANA tidak spesifik untuk SLE saja karena ANA juga berkaitan dengan penyakit reumatik yang lain. Jumlah ANA yang tinggi berkaitan dengan kemunculan penyakit dan keaktifan penyakit tersebut.Setelah pemberian terapi maka penyakit tidak lagi aktif sehingga jumlah ANA diperkirakan menurun. Jika hasil tes negatif maka pasien belum tentu negatif terhadap SLE karena harus dipertimbangkan juga data klinik dan tes laboratorium yang lain, tetapi jika hasil  tes  positif  maka  sebaiknya  dilakukan  tes serologi yang lain untuk menunjang diagnosa bahwa pasien tersebut menderita SLE. ANA dapat meliputi anti-Smith (anti-Sm), anti-RNP (anti-ribonukleoprotein), dan anti-SSA (Ro) atau anti-SSB (La) (Pagana and Pagana, 2002).

3.     Tes Laboratorium lain

Tes laboratorium lainnya yang digunakan untuk menunjang diagnosa serta untuk monitoring terapi pada penyakit SLE antara lain adalah antiribosomal P, antikardiolipin, lupus antikoagulan, Coombs test, anti-histon, marker reaksi inflamasi (Erythrocyte Sedimentation Rate/ESR atau C-Reactive Protein/CRP), kadar komplemen (C3 dan C4), Complete Blood Count (CBC), urinalisis, serum kreatinin, tes fungsi hepar, kreatinin kinase (Pagana and Pagana, 2002).