Alzheimer

1     Pengertian Alzheimer

Alzheimer merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun (Keperawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003).

Alzheimer  merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri. ( Suddart, & Brunner, 2002 ).

Alzheimer  merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita. (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008)

Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003)

Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik, degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan merawat diri. Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas.

2     Epidemiologi

Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam bidang social ekonomi dan kesehatan, sehingga aka semakin banyak yang berkonsultasi dengan seorang neurolog karena orang tua tersebut yang tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukkan munculnya penyakit degeneratif otak, tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau penyakit depresi, yang merupakan penyebab utama demensia.

Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10%  populasi diatas 65 tahun menderita penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai 47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden kasus alzheimer meningkat pesat sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 : 100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.

Menurut National Alzheimer's Association (2003), penyakit Alzheimer menyerang hingga 10 % dari orang berusia 65 tahun atau lebih, dan secara berangsur proporsi ini berlipat ganda setiap 10 tahun setelah usia 65 tahun. Dan sebanyak separuh dari populasi yang berusia 85 tahun atau lebih dapat dipastikan mengidap Alzheimer. Sementara, pada orang yang memiliki faktor genetik turunan / bawaan dari orang tua, penyakit ini akan menyerang di bawah usia 65 tahun. Namun, kasus seperti ini cukup jarang ditemukan.

3     Klasifikasi

Terdapat 2 tipe Alzheimer (AD) yaitu:

1)        AD familial (FAD) yang mengikuti pola bawaan khusus

2)        AD sporadic yang tidak mengikuti pola bawaan.

4     Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dar degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif.

Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus factor genetika.

Patogenesa

1.    Faktor genetik

Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal logarm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa  ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer.

2.    Faktor infeksi

Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemuka adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:

a.  Manifestasi klinik yang sama

b. Tidak adanya respon imun yang spesifik

c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat

d. Timbulnya gejala mioklonus

e. Adanya gambaran spongioform

3.    Faktor lingkungan

Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar lain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron.

4.    Faktor imunologis

Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderitaalzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas

5.    Faktor trauma

Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.

6.    Faktor neurotransmitter

Perubahan neurotransmiter pada jaringan otak penderita Alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti :

a)    Asetikolin

Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmitter dengan cara biopsy sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya deficit presinaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporalis superior, nucleus basalis, hipokampus. Kelainan neurotransmitter asetilkolin merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurotransmitter lainnya pada penyakit Alzheimer, dimana pada jaringan otak/biopsy selalu didapatkan kehilangan cholinergic marker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamine pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit Alzheimer.

b)    Noradrenalin

Kadar metabolism norepinefrin dan dopamine didapatkan menurun pada jaringan otak penderita Alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkolerasi dengan deficit kortikal noradrenergik.

Bowen et al (1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita Alzheimer menunjukan adanya defesit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Palmer et al (1987),Reinikanen (1988), melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita Alzheimer.

c)    Dopamine

Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurotransmitter region hypothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan akivitas dopamine pada penderita Alzheimer. Hasil ini masih controversial, kemungkinan disebabkan karena histopatologi region hypothalamus setia penelitian bebeda-beda.

d)    Serotonin

Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acil pada biopsy korteks serebri penderita Alzheimer. Penurunan juga didapat pada subregio hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini beghubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nucleus rephe dorsalis

e)    MAO (manoamin oksidase)

Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter monoamine. Akivitas normal MAO A untuk deaminasi serotonin, norepinefrin, dan sebagian kecil dopamine, sedangakan MAO-B untuk deaminasi terutama dopamine. Pada penderita Alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipotalamus dan frontalis sedangakan MAO-B pada daerah temporal dan menurun pada nucleus basalis dari meynert.

5     Patofisiologi

Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak.

Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuron – neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein “tau”.  Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama – sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing – masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel.  Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.

Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen – fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril – fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga menggagu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor.

Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak

6     Manifestasi klinis

Pada stadium awal Alzheimer, terjadi keadaan mudah lupa dan kehilangan ingatan ringan. Terdapat kesulitan ringan dalam aktivitas pekerjaan dan social. Depresi dapat terjadi pada saat ini. Pasien dapat kehilangan kemampuannya mengenali wajah, tempat, dan objek yang sudah dikenalnya. Pasien juga sering mengulang-ulang cerita yang sama karena lupa telah menceritakannya. Kemampuan berbicara memburuk sampai pembentukan suku kata yang tidak masuk akal, agitasi, dan peningkatan aktivitas fisik. Nafsu makan pun bertambah secara berlebihan. Terjadi pula disfagia dan inkontinensia. Pasien dapat menjadi depresif, curiga, paranoid, dan kasar(perubahan kepribadian).

a.        Gejala ringan (lama penyakit 1-3 tahun)

Lebih sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari

Disorientasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik

Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin

Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian, misalnya mudah tersinggung, mudah menuduh ada yang mengambil barangnya, bahkan menuduh pasangannya selingkuh

b.        Gejala sedang(lama penyakit 3-10 tahun)

1)        Kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari seperti makan dan mandi

2)        Perubahan tingkah laku, misalnya sedíh dan emosi

3)        Mengalami gangguan tidur

4)        Keluyuran

5)        Kesulitan mengenali keluarga dan teman(pertama-tama yang akan sulit untuk dikenali adalah orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama ingá tidak mengenali wajah sama sekali, kemudian bertahap kepada orang-orang yang cukup jarang ditemui)

c.         Gejala berat (lama penyakit 8-12 tahun)

1)        Sulit atau kehilangan kemampuan bicara

2)        Sangat tergantung pada caregiver(pengasuh)

3)        Perubahan perilaku : misalnya mudah curiga, depresi, atau mudah mengamuk

Terdapat beberapa stadium perkembangan penyakit alzheimer yaitu:

a.         Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)
Memori    : ingatan terganggu
Kepribadian    : ketidakpedulian, lekas marah sesekali
Motor sistem    : normal
EEG        : normal
CT/MRI    : normal
PET        : hipometabolisme posterior bilateral

b.        Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)
Memori    : ingatan terakhir sangat terganggu
Kepribadian    : ketidakpedulian, lekas marah sesekali
Motor sistem    : gelisah, mondar-mandir
EEG        : latar belakang irama lambat
CT/MRI    : normal
PET        : hipometabolisme frontal dan parietal bilateral

c.         Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)
Fungsi intelektual    : sangat memburuk
Motor sistem        : anggota tubuh kaku dan postur fleksi
EEG            : difus lambat
PET            : hipometabolisme frontal dan parietal

7     Komplikasi

Kehilangan memori , gangguan penilaian dan perubahan kognitif lain dapat disebabkan oleh Alzheimer .Seseorang dengan penyakit Alzheimer mungkin tidak dapat berkomunikasi.

Penyakit Alzheimer dapat berkembang menjadi tahap akhir , perubahan otak mulai mempengaruhi fungsi fisik, seperti menelan , keseimbangan, dan kontrol usus dan kandung kemih . Efek ini dapat meningkatkan kerentanan terhadap masalah kesehatan tambahan seperti :

1.        Pneumonia dan infeksi lainnya . Kesulitan menelan dapat menyebabkan orang dengan penyakit Alzheimer untuk menghirup ( aspirasi ) makanan atau cairan ke saluran udara dan paru-paru mereka , yang dapat menyebabkan pneumonia . Ketidakmampuan untuk mengontrol pengosongan kandung kemih ( urinary incontinence) mungkin memerlukan penempatan tabung untuk mengeringkan dan mengumpulkan urin ( kateter urin ) . Memiliki kateter meningkatkan risiko infeksi saluran kemih , yang dapat menyebabkan lebih - serius , infeksi yang mengancam jiwa .

2.        Cedera karena jatuh . Orang dengan Alzheimer menjadi semakin rentan untuk jatuh . Terjun dapat menyebabkan patah tulang . Selain itu, jatuh adalah penyebab umum dari cedera kepala serius.

8        Pencegahan

Saat ini, belum ada bukti yang menunjukkan bagaimana mencegah penyakit Alzheimer. Percobaan untuk menemukan vaksin yang dapat melawan Alzheimer terhenti beberapa tahun lalu karena beberapa orang yang menerima vaksin mengalami peradangan otak.

Akan tetapi Anda dapat mengurangi risiko Alzheimer dengan cara menekan risiko sakit jantung. Banyak faktor yang meningkatkan risiko sakit jantung juga dapat meningkatkan risiko demensia. Faktor utama yang muncul adalah tekanan darah, kolestrol dan tingkat gula darah. Tetap aktif – secara fisik, mental dan sosial – juga dapat mengurangi risiko terkena Alzheimer.

9    Langkah-langkah Pencegahan dan Pengobatan

Berkat para ilmuan akhirnya alzheimer bisa dicegah dan diatasi. Bahkan sudah banyak obat-obat yang beredar untuk penderita alzheimer ini. Berikut tips mencegah dan mengatasi alzheimer :

1.    Makan diet Mediterania

Para peneliti menemukan bahwa orang yang secara teratur mengkonsumsi diet Mediterania 38 persen lebih rendah untuk terserang penyakit Alzheimer. Sebuah diet Mediterania yang kaya dalam kacang-kacangan, lemak sehat (dari salad dressing, alpukat), tomat, ikan, sayuran, sayuran berdaun gelap dan dan buah-buahan. Diet Mediterania juga dikenal karena rendah daging merah, daging organ, mentega dan susu tinggi lemak.

2.    Berhenti merokok

Sebuah studi baru-baru ini dalam Archives of Internal Medicine menemukan bahwa merokok secara langsung terkait dengan peningkatan dramatis dalam demensia di kemudian hari. Studi ini menemukan bahwa mereka yang dilaporkan merokok dua bungkus rokok sehari memiliki resiko 100% lebih besar dari diagnosis demensia dibandingkan non-perokok.

3.    Makan seledri dan paprika hijau

Peneliti dari Universitas Illinois di Urbana-Champaign melihat efek dari luteolin pada otak tikus, menurut penelitian yang diterbitkan dalam Proceedings of the National Academy of Sciences. Luteolin, yang ditemukan dalam seledri dan paprika hijau, ditemukan untuk mengurangi radang otak yang disebabkan oleh Alzheimer dan dapat mengurangi gejala kehilangan memori.

4.    Minum kopi

European Journal of Neurology menemukan bahwa mereka yang memiliki asupan kafein meningkat memiliki risiko yang jauh lebih rendah berkembangnya penyakit Alzheimer daripada mereka yang dengan sedikit atau tidak mengkonsumsi kafein. Studi lain yang dipublikasikan dalam Journal of Alzheimer’s Disease menemukan bahwa kadar kafein abnormal secara signifikan menurukan protein yang terkait dengan penyakit Alzheimer dan 50 persen pengurangan di tingkat amyloid beta, zat membentuk gumpalan lengket plak dalam otak orang-orang dengan penyakit Alzheimer. Ini berarti bahwa studi ini menemukan bahwa kafein dapat menjadi penting dalam mencegah Alzheimer, tetapi sebenarnya dapat menjadi pengobatan terapi bagi mereka yang sudah didiagnosis dengan penyakit. Hal ini merupakan perkembangan besa, Ini juga merupakan alasan besar untuk melanjutkan kebiasaan latte harian Anda.

5.    Latihan (Olahraga)

Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat olahraga pada orang dengan penyakit Alzheimer. Journal of American Medical Associate menerbitkan penelitian yang menemukan bahwa latihan olahraga untuk pasien dengan penyakit Alzheimer tidak hanya meningkatkan kondisi fisik dan memperpanjang mobilitas independen mereka. Mobilitas Independen penting terutama bagi mereka dengan penyakit Alzheimer, karena salah satu gejala Alzheimer yang sering tidak dibahas adalah kurangnya keseimbangan, jatuh dan tersandung. Hal ini menyebabkan cedera dan kebutuhan untuk pengawasan konstan pada pasien Alzheimer. Dengan menggabungkan 60 menit latihan pada hari-hari dalam seminggu, dan istirahat teratur, seseorang dapat meningkatkan mobilitasnya.

Meskipun tidak ada obat untuk Alzheimer sampai saat ini, para peneliti tidak berhenti bekerja keras untuk menemukan cara baru untuk mencegah, mengobati dan menyembuhkan penyakit ini.

Pengobatan untuk para penderita alzheimer yaitu dengan cara meminum obat asetikolin nesterase yang berfungsi untuk menambah zat yang memperbesar daya ingat. Selain itu pengobatan untuk penderita juga dengan melakukan terapi secara teratur. untuk lebih memudahkan terapi yang teratur, akan lebih baik jika penderita (yang biasanya sudah lanjut usia) di titipkan di panti agar perkembangannya bisa terkontrol dengan baik di bandingkan di rumah sendiri.

Banyak sekali orang yang menderita Alzheimer berperilaku dalam cara yang agresif. Biasanya orang dengan penyakit Alzheimer menunjukkan perilaku agresif jika ia merasa terhina, takut, atau frustasi karena mereka tidak dapat memahami orang lain atau membuat sendiri dipahami.

Ketika seorang pasien Alzheimer secara lisan atau fisik agresif, dokter menggunakan obat-obatan seperti antipsikotik risperidone atau olanzapine. Obat antipsikotik yang lebih tua seperti Haloperidol tidak digunakan karena efek samping yang parah.

Akan tetapi, Penelitian telah menunjukkan bahwa pengobatan non-obat seperti kotak cahaya terang yang lebih baik mengelola perilaku agresif dalam Alzheimer sebagai risiko keamanan obat antipsikotik lebih besar daripada manfaatnya.

Selain obat-obatan yang ilmiah seperti dikemukakan diatas, terdapat juga obat pencegahan alami yang sering dipakai memasak orang Indonesia yaitu kunyit. Kunyit, selain menambah nafsu makan, kunyit juga ternyata dapat mencegah kita dari penyakit alzheimer di masa tua nanti.

Satu penelitian menunjukkan orang-orang yang mengonsumsi banyak kunyit, pada hakekatnya jarang yang terkena Alzheimer. “Di negara-negara di mana orang-orangnya mengonsumsi banyak (kunyit), kejadian penyakit Alzheimer sangat rendah. Di India dan Asia Tenggara, penyakit itu jarang. Dan (di Amerika Serikat) itu sangat, sangat biasa,” kata Chris Kilham seorang pemburu obat dalam wawancara dengan Fox News.

Kilham menjelaskan bahwa akar kunyit, yang juga dikenal dalam bentuk ekstrak yang disebut curcumin, merupakan salah satu rempah-rempah yang berguna dalam mencegah munculnya Alzheimer dan bahkan mengobatinya.

"Orang yang menderita penyakit Alzheimer memiliki plak yang melekat di otak disebut "amyloid beta." Beberapa plak juga berkembang karena Alzheimer, atau karena menjadi penyebab langsungnya. Tetapi, plak-plak itu secara langsung berkaitan dengan proses degeneratif," jelas Kilham.

Penelitian menunjukkan bahwa kunyit benar-benar melenyapkan plak-plak ini, baik saat plak itu mulai terbentuk dan bahkan selama tahap akhir dari perkembangan plak.

Apa yang ada dalam kunyit adalah sesuatu yang tampak untuk menghalangi perkembangan penyakit Alzheimer dan benar-benar membantu mengurangi keberadaan plak dalam otak. Dalam penelitian terhadap binatang, saat binatang benar-benar memiliki plak "amyloid beta" dalam otak mereka dan mereka diberi akar kunyit, maka plak itu berkurang.

Menurut Kilham, perusahaan-perusahaan obat bekerja keras mencoba mengembangkan versi obat dari kunyit, tetapi Kilham merekomendasikan untuk makan kunyit asli bila memungkinkan, dan mengonsumsi ekstrak kunyit bila makan kunyit dalam makanan bukan pilihan.

Dengan demikian, kita tidak usah khawatir akan penyakit ini, karena sudah terbukti oleh riset bahwa kunyit dapat mengurangi resiko alzheimer. Sedangkan, indonesia merupakan negara yang mengkonsumsi kunyit dalam hampir setiap bumbu masakannya.